Печеночная энцефалопатия

В неврологии под термином «энцефалопатия» понимают патологическое изменение функций головного мозга невоспалительной природы. При печеночной энцефалопатии подобного рода расстройства развиваются вследствие нарушений функционирования гепатобилиарной системы. В подавляющем большинстве случаев недуг протекает субклинически и диагностируется случайно, при комплексном обследовании. Но под влиянием провоцирующих факторов (в частности, употребления алкоголя) патология прогрессирует вплоть до тяжелых, некупируемых поражений головного мозга. Перед началом лечения доктора клиники «Лето» проводят комплексную диагностику для выявления точной причины заболевания, а терапию назначают не только с учетом тяжести состояния пациента, но и этиологического фактора. Зачастую, устранив его, можно практически полностью купировать неврологические проявления недуга.

Этиология

Основной причиной болезни являются:

• цирроз печени: это самый неблагоприятный вариант, так как по статистике, в течение года после манифестации энцефалопатии, умирают до 50% пациентов с цирротическим повреждением гепатобилиарной системы, а на протяжении 5 лет — до 80%;
• вирусные гепатиты В и С.

К факторам риска относят:

• пожилой возраст и, соответственно, более тяжелое течение заболеваний печени;
• сопутствующую язвенную болезнь желудка и гастрит с повышением концентрации H.pylori (предполагают, что эти патологии ЖКТ провоцируют усиленную выработку аммиака);
• снижение моторики толстого кишечника;
• чрезмерное употребление в пищу белка;
• употребление алкоголя, длительный прием гепатотоксичных лекарственных средств (в частности, это противоопухолевые препараты, иммунодепрессанты и т.д.), диуретиков;
• хронические метаболические и электролитные нарушения, связанные с какой-либо тяжелой лихорадкой, воспалительным процессом (в том числе аутоиммунной природы).

Печеночную энцефалопатию, обусловленную патологией гепатобилиарной системы, называют «истинной» или «эндогенной». Она развивается как результат некроза большей части паренхимы печени и, как следствие, снижения ее детоксикационной функции. Однако в некоторых случаях из-за необратимых изменений формируются шунты (своего рода «альтернативные» сосуды) между системами портального и общего кровообращения. В результате токсичные продукты метаболизма попадают сразу в системный кровоток и, соответственно в головной мозг, минуя печень. Такая форма недуга называется портосистемной.

Неврологическая симптоматика заболевания развивается из-за влияния следующих факторов:

1. Накопление эндогенных нейротоксинов (аммиака, меркаптанов, фенолов и т.д.).
2. Нарушение синтеза и баланса аминокислот.
3. Дисбаланс нейротрансмиттеров (в частности, снижение уровня дофамина и норадреналина, повышение концентрации серотонина и γ-аминомасляной кислоты).
4. Повышение активности бензодиазепиновых рецепторов.
5. Повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера для токсичных веществ.
6. Патологии энергетического обмена.

Но ведущую роль в патогенезе играет именно влияние аммиака — одного из сильнейших нейротоксических метаболитов. В норме синтез этого соединения происходит именно в печени в результате биохимической трансформации аминокислот, в гораздо меньшем количестве он образуется в мышцах, почках и пищеварительном тракте.

Но печень является не только основным «источником» аммиака, но и органом, где происходит его обезвреживание за счет синтеза мочевины, глутамина и других соединений. Соответственно, чем серьезнее поражение гепатобилиарной системы, тем выше уровень аммиака.

Клиника печеночной энцефалопатии

В зависимости от тяжести симптомов выделяют несколько стадий развития заболевания:

1. Латентная. Сознание и поведение не изменено, однако отмечают ухудшение концентрации внимания и памяти, замедление скорости реакции. Подобные перемены ярко не выражены и заметны лишь близким больного. Возможны раздражительность, перепады настроения, склонность к депрессии. Иногда выявляют трудности с мелкой моторикой.
2. Ранняя. Сопровождается начальными признаками дезориентации, бессонницей с нарушением ритма сна и бодрствования. Также ослабевает внимание, даже простейшие действия, арифметический счет вызывает некоторые затруднения. Характерен так называемый «порхающий» тремор (астериксис) — резкие, непроизвольные и быстрые асимметричные движения.
3. Развернутая. Признаки заболевания прогрессируют, типичны выраженные нарушения поведения, когнитивных функций. Возможна агрессия, патологическая реакция на внешние раздражители. Больной дезориентирован, не исключены приступы психоза. При отсутствии адекватного лечения высока вероятность комы и летального исхода.

Помимо неврологической симптоматики, характерны признаки дисфункции гепатобилиарной системы:

• желтушность кожных покровов;
• отечность из-за задержки жидкости в организме;
• склонность к кровотечениям (внешне это проявляется возникновением подкожных гематом даже при незначительном воздействии);
• сосудистые «звездочки» на коже (на начальных стадиях патологии они локализованы преимущественно на лице, впоследствии распространяются на все тело);
• покраснение ладоней;
• ухудшение аппетита, расстройства пищеварения.

Диагностика и лечение печеночной энцефалопатии

Как показывает практика, одна из самых распространенных причин возникновения осложнений — слишком позднее начало лечения из-за несвоевременного обращения к профильному специалисту. Трудность постановки диагноза заключается в том, что не существует какого-либо специфического теста, способного подтвердить или опровергнуть наличие печеночной энцефалопатии.

Специалисты клиники «Лето» ставят диагноз с учетом нескольких параметров:

• данные анамнеза (систематическое пьянство, прием лекарств и другие факторы, негативно влияющие на работу печени);
• внешние проявления патологий печени;
• результаты эластографии, УЗИ органов брюшной полости, биохимических анализов крови;
• данные неврологического обследования (отсутствие органического поражения головного мозга).

Лечение печеночной энцефалопатии заключается в:

• Устранении основного этиологического фактора заболевания (это вполне возможно, если патология вызвана пьянством или вирусными гепатитами). С этой целью используют различные методики противоалкогольной терапии или же назначают противовирусные препараты, действующие непосредственно на возбудителей HCV и HBV.
• Устранении отягощающих и провоцирующих факторов, т.е. остановка воспалительного и/или инфекционного процесса, коррекция метаболических расстройств и т.д.
• Очищении кишечника с помощью клизм, слабительных препаратов.
• Диетотерапии. Рекомендуют снизить употребление белковой пищи, при необходимости больного переводят на парентеральное питание. В остальных случаях следует отдавать предпочтение белкам растительного происхождения, свести к минимуму или полностью отказаться от рыбы, мяса, сыра, яиц. Однако во избежание осложнений после нормализации самочувствия содержание белка в рационе постепенно повышают до 1–1,5 г/кг. Калорийность рациона должна составлять до 2000 ккал, этого достигают за счет увеличения потребления углеводов и жиров.

Обязательно назначают медикаментозное лечение. Применяют:

• Слабительные на основе лактулозы, которые способствуют регулярному опорожнению кишечника и предупреждают размножение бактерий, продуцирующих аммиак.
• Гепа-Мерц: препарат, содержащий L-орнитин-L-аспартат. Лекарство нормализует обмен мочевины и стимулирует выработку биологически активных веществ, «связывающих» избыток аммиачных соединений.
• Медикаменты, содержащие бензоат и фенилацетат натрия: показаны при врожденных патологиях обмена и синтеза ферментов.
• Антибиотики для подавления бактериальных воспалительных процессов в кишечнике.

При печеночной энцефалопатии малейшее промедление может стать причиной крайне серьезных осложнений. Поэтому при появлении настораживающих симптомов незамедлительно позвоните нам по круглосуточному телефону 8(969)060-93-93. Вы получите первичную бесплатную онлайн-консультацию, сможете записаться на прием или же вызвать специалиста на дом.